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Sin Gluten Salud

¿Crees que haces bien la dieta sin gluten? ¿Cómo saber si te estás contaminando? ¿Qué sucede si no realizas correctamente la dieta sin gluten?

Una miguita de pan te contamina. Cantidad de gluten que causa reacción

¿Cómo saber si me he contaminado con gluten? Los métodos empleados tradicionalmente para controlar que no se cometen transgresiones en la dieta sin gluten no tienen la eficacia que se creía. Así se desprende de recientes revisiones científicas.

En este artículo te explicamos por qué. Y te revelamos las demoledoras conclusiones de los estudios realizados sobre el cumplimiento de la dieta en celiacos. También las consecuencias de la contaminación cruzada por gluten (no hacer la dieta sin gluten estricta) y qué pasa si un celiaco come gluten por error.

Gluten “omnipresente”

Esta es la principal razón que explica por qué no es fácil seguir una dieta sin gluten.

Vivimos rodeados de harina: en los domicilios, los restaurantes, los comedores escolares, los supermercados, las tiendas de barrio…

El gluten es un aditivo empleado en la mayoría de productos elaborados. Hay gluten en los alimentos y productos de todo tipo más insospechados (Comino y col., 2013).

Además, el etiquetado resulta confuso. La ley europea permite etiquetar “Sin Gluten” los alimentos que tienen menos de 20 ppm (20 partes por millón). Se aplica principalmente en los productos específicos para celiacos. Pero si no ves el logo o la leyenda “Sin Gluten” en alimentos elaborados que no llevan gluten entre los ingredientes añadidos intencionadamente, no sabrás si pueden tener o no contaminación por gluten, puesto que no es obligatorio declarar las trazas. Y las trazas (cantidades minúsculas) son suficientes para hacerte enfermar de nuevo (Allen y col., 2014), (Hadjivassiliou y col., 2002).

Por todo lo anterior, ahora entenderás por qué no es fácil seguir una dieta sin gluten. Necesitas mucha información y concienciación.

Puede resultar complicado evitar contaminaciones accidentales. Además, puedes estar contaminándote y no saberlo. Sigue leyendo, te lo explicamos en los siguientes apartados.

¿Qué pasa si un celiaco come gluten por error?

Si tienes celiaquía, o sensibilidad al gluten no celiaca, tu único tratamiento es la dieta sin gluten estricta. No hay ningún otro (Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca, 2018), (See y col., 2015).

Muchas personas se preguntan qué pasa si un celiaco come pan de trigo. Pero esa no es la pregunta correcta. La pregunta sería qué pasa si un celiaco come gluten, en la cantidad que sea.

¿Por qué?

  • Porque mínimas cantidades de gluten son suficientes para reactivar tu enfermedad. Es decir, “despiertan” a tu sistema inmunitario, que responde volviendo a atacar (por error) a tu intestino y cualquier órgano de tu cuerpo.
  • El gluten no está solo en el pan. Como te decíamos más arriba, es “omnipresente“.
  • Y además de en el trigo, el gluten también está en la cebada, el centeno, todas sus variedades e híbridos y ciertas variedades de avena.

No siempre reaccionarás igual. No se sabe muy bien la causa, pero en unas ocasiones el gluten orientará el ataque hacia la piel, en otras  hacia el tiroides, o las articulaciones, o el cerebro… Cualquier célula o tejido sano de tu organismo puede ser su diana (Lundin y Wijmenga, 2015).

Por lo tanto, las contaminaciones de manera mantenida harán que tu dieta no sea efectiva. Es decir, será como si no hicieras tu tratamiento.

Consecuencias de contaminación cruzada por gluten

Las consecuencias de ser celiaco y comer gluten son muy serias. Las contaminaciones frecuentes pueden provocar efectos muy graves a corto, medio o largo plazo.

Si no haces tu tratamiento correctamente (dieta sin gluten o dieta sin TACC estricta), estás expuesto a desarrollar múltiples complicaciones de salud, en cualquier órgano.

Entre las más serias se incluyen todo tipo de cánceres, especialmente del tracto digestivo (como el linfoma intestinal), otras enfermedades autoinmunes (como la diabetes tipo 1, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el lupus, la hepatitis autoinmune, la esclerosis múltiple, etc.), trastornos neurológicos y psiquiátricos (como la demencia, la ataxia, la depresión, etc.), enfermedades cardiovasculares, osteoporosis; así como enfermedad celíaca refractaria (que ya no responde al tratamiento con la dieta) y en casos raros (principalmente en niños) la denominada “crisis celíaca”, que puede ser mortal (Ciacco y col., 2017), (de Almeida y col., 2017), (Woodward, 2016), (Han y col., 2015), (Nadhem y col., 2015), (Hadjivassiliou y col., 2014), (Fasano y Catassi, 2012), (Hourigan, 2006), (Green y Jabri, 2003).

Control del cumplimiento de la dieta sin gluten. ¿Cómo puedo detectar si me he contaminado con gluten?

Para realizar el seguimiento de la dieta sin gluten, tradicionalmente se ha confiado en cuatro métodos. No obstante, en los últimos años ha quedado clara su escasa precisión. Vamos a ver por qué.

1. Evaluación de contaminación por gluten: síntomas

En primer lugar, hay que destacar que muchos celiacos antes del diagnóstico  no tienen síntomas digestivos o estos son leves. Por esta razón, resulta evidente que no son un método efectivo para evaluar el cumplimiento de la dieta. Pero tampoco en  personas que sí tenían síntomas digestivos antes de retirar el gluten (Newnham, 2017), (Ludvigsson y col., 2015).

Aquí tienes una visión general de por qué los síntomas no son un método fiable y no te servirán para controlar si te estás contaminando con gluten (Moreno y col., 2017), (Schuppan y col., 2015), (See y col., 2015):

  • Puedes notar cualquier molestia digestiva: diarreas, estreñimiento, náuseas, vómitos, hinchazón, dolor abdominal, reflujo, acidez. Pero (y esto es muy frecuente) se puede estar reactivando tu enfermedad celiaca sin que desarrolles ningún síntoma digestivo.
  • O puedes tener solo síntomas extradigestivos, pero no identificarlos, porque nadie te ha explicado que pueden ser causados por la celiaquía. Como por ejemplo dolores musculares, articulares o de cabeza, hormigueos o entumecimiento de extremidades, dermatitis, sensación de catarro, alergias, cansancio aumentado, ansiedad, depresión, empeoramiento de otras enfermedades autoinmunes asociadas, etc.
  • A esto se suma que los síntomas pueden aparecer de forma retardada, horas, días o incluso semanas.
  • También puedes no experimentar ningún síntoma, ni digestivo ni extradigestivo,  a pesar de tener activa tu enfermedad.

Es decir, si aparecen síntomas, digestivos o extradigestivos, te ayudan a detectar la contaminación. Pero si no los hay, no se descarta que te hayas contaminado (Moreno y col., 2017), (Schuppan y col., 2015), (See y col., 2015).

2. Evaluación del propio paciente sobre su nivel de adherencia a la dieta

Dicha revisión puede consistir en preguntas realizadas por el médico o nutricionista, o mediante cuestionarios escritos. No obstante, no existe ningún cuestionario estandarizado validado. Esto se debe a las variaciones de las dietas y hábitos locales.

Con frecuencia, los celiacos (los padres en el caso de menores) tienden a informar incorrectamente sobre si están realizando la dieta estricta, ya sea de manera intencionada o no (Moreno y col., 2017).

Los investigadores han descubierto que las personas con una educación básica pobre y poca capacidad para comprender cómo se realiza una dieta sin gluten están convencidas de estar siguiendo estrictamente la dieta. Pero en realidad, están cometiendo errores frecuentes (See y col., 2015), (Mulder y col., 2013).

Además, en general hay poca conciencia de las fuentes ocultas de gluten.

Por estos motivos, la revisión dietética es subjetiva y no es suficiente para identificar infracciones involuntarias o accidentales (Moreno y col., 2017), (See y col., 2015), (Mulder y col., 2013).

3. Determinación de los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca

Se realiza mediante un análisis de sangre.

Este es un método en el que, erróneamente, se ha depositado mucha confianza tanto para el diagnóstico como para el evaluar el correcto seguimiento de la dieta. De hecho, es una de las razones por las que el 85-90% de celiacos continúa sin diagnosticar (Lewis y col., 2006), (Abrams y col., 2006), (Dickey y col., 2000).

Nos encontramos con dos escenarios:

a) Celiacos que sí tenían anticuerpos positivos antes del diagnóstico

Son la minoría y se reducen principalmente a niños pequeños. A partir de la edad de 2 ó 3 años, la probabilidad de desarrollar anticuerpos detectables en sangre, a pesar de tener enfermedad celiaca activa, es muy pequeña.

Estos anticuerpos a menudo pueden tardar de 6 a 24 meses en disminuir, después de que el gluten se haya eliminado de la dieta. Por lo tanto, su positividad durante este período no refleja falta de cumplimiento de la dieta, pero tampoco se puede descartar que esté habiendo  errores.

Además, se ha comprobado que, una vez normalizados o negativizados, no se positivizan con las contaminaciones por exposiciones pequeñas o poco frecuentes al gluten. Pero estas contaminaciones sí son suficientes para volver a reactivar la respuetas inmunitaria y, por lo tanto, tu enfermedad.

Otro problema añadido es qué significa realmente “normalización” o “negativización”. ¿Por qué? Por  la falta de estandarización tanto de los métodos empleados para la determinación de los anticuerpos como de los valores para considerarlos positivos o negativos. Son los propios laboratorios los que establecen los niveles de corte. Y en general, marcan límites excesivamente altos. Por lo tanto, hay muchos falsos negativos.

b) Celiacos con anticuerpos negativos antes del diagnóstico

Representan la gran mayoría, especialmente en niños mayores de 3 años, adolescentes y adultos. En este caso, es más evidente aún que no tiene sentido pretender controlar el seguimiento de la dieta mediante analíticas de anticuerpos en sangre.

4. Hallazgos en las biopsias duodenales

Las biopsias del duodeno (la primera parte del intestino delgado) se obtienen mediante una endoscopia digestiva alta o gastroscopia (a través de la boca). Es importante tomar un mínimo de cuatro muestras.

A pesar de ser el “patrón oro” para evaluar el estado del intestino, es un método invasivo y costoso. Por lo tanto, poco práctico para hacer controles rutinarios de seguimiento. A esto se suma que su interpretación es otro punto conflictivo y complicado.

Vamos a ver por qué.

Cambios en los criterios de interpretación

Tradicionalmente, la presencia de atrofia de vellosidades se ha considerado un requisito para el diagnóstico de enfermedad celiaca. Actualmente, se conoce que en la mayoría de los casos hay  inflamación intestinal con infiltrado de linfocitos intraepiteliales (LIE), sin atrofia vellositaria. Este es el hallazgo principal previo al diagnóstico en celiacos a partir de los 2 ó 3 años de vida.

Por lo tanto, volvemos a estar en dos escenarios.

Por un lado, celíacos que sí tenían atrofia de vellosidades antes del tratamiento con la dieta y por otro, celiacos que partían con inflamación sin atrofia. En ambos casos, resulta evidente que aunque las vellosidades estén conservadas, eso no implica que el intestino se haya recuperado.

Es fundamental que el patólogo esté especializado, concienciado y actualizado. No solo debe describir el estado de las vellosidades. Tiene que analizar el infiltrado de linfocitos y tiene que aplicar el nivel de corte actual (20-25% LIE), no el antiguo (40% LIE). Es el porcentaje de linfocitos a partir del cual se considera que hay lesión intestinal (Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca, 2018), (Rodrigo, 2010).

¿Cuánto tarda un celiaco en recuperarse?

Por último, señalar que se necesitan de 2 a 5 años para la recuperación completa de la mucosa del intestino (Moreno y col., 2017).

¿Qué demuestran los estudios actuales sobre el cumplimiento de la dieta en celiacos?

Los datos son más que alarmantes.

Una revisión de 2015 concluyó que aproximadamente el 80% de los celíacos continúa teniendo lesión intestinal, a pesar del tratamiento mantenido con la dieta sin gluten (See y col., 2015).

La principal causa de esta falta de recuperación son las contaminaciones inadvertidas con gluten.

Nuevos métodos desarrollados recientemente para detectar contaminaciones por gluten arrojan similares resultados. De todo ello te hablamos en el siguiente apartado.

Nuevos métodos para detectar contaminaciones por gluten

Desde 2012 se ha estado investigando en nuevos métodos para monitorizar si el cumplimiento de la dieta sin gluten es estricto.

Consisten en  la detección de la presencia de proteínas tóxicas (péptidos) de gluten en las heces o la orina. Permiten identificar contaminaciones por trazas (Moreno y col., 2017), (See y col., 2015).

Los estudios demostraron que no se detectaron péptidos de gluten en los controles rutinarios de las personas que consiguieron la recuperación de la mucosa intestinal. Y viceversa. Es decir, las personas cuyo intestino continuaba con lesión o inflamación tenían valores positivos de péptidos en orina o heces, de manera mantenida (Moreno y col., 2017).

Por lo tanto, estos métodos representan la alternativa más objetiva y realista a los tradicionales. No obstante, aún no están estandarizados (Moreno y col., 2017), (See y col., 2015).

En enero de 2018 se lanzaron las versiones para uso doméstico (Celicidad, 2017).

Detección de péptidos de gluten en orina o heces: resultados de metaanálisis de 2018

En 2018, se publicó un metaanálisis que analizó los estudios experimentales realizados hasta la fecha con estos nuevos métodos (Syage y col., 2018).

Los resultados demostraron  que los celíacos, tanto niños como adultos, cometen errores mantenidos en la dieta, exponiéndose a contaminaciones con gluten que superan ampliamente  los límites diarios considerados como “seguros”. Esta cantidad está calculada en 10 miligramos de gluten (una minúscula miguita de pan o unas motas de harina).

Las contaminaciones detectadas fueron tan altas que hasta en un 20% de los casos llegaban a superar 60 veces el límite de tolerancia. Es decir, exposiciones de 600 mg de gluten cada día.

La siguiente tabla refleja el consumo medio diario calculado en celiacos que creen estar haciendo dieta sin gluten.

CONSUMO MEDIO DIARIO DE GLUTEN EN CELÍACOS​ A DIETA SIN GLUTEN
(límite de seguridad 10 mg)
(Syage y col., 2018)

Medido en heces Medido en orina
Adultos 363 mg   244 mg
Niños 316 mg edades 0-3 años: 155 mg
edades 4-12 años: 387 mg

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REFERENCIAS

  1. Comino, I; Real, A; Moreno, ML; Cebolla, A; Sousa, C (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorización de pacientes celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 433-445. doi:10.3926/oms.24.
  2. Allen KJ, Turner PJ, Pawankar R, Taylor S, Sicherer S, Lack G, Rosario N, Ebisawa M, Wong G, Mills EN, Beyer K, Fiocchi A, Sampson HA (2014). «Precautionary labelling of foods for allergen content: are we ready for a global framework?». World Allergy Organ J. 7 (1): 1–14. doi:10.1186/1939-4551-7-10. PMC 4005619. PMID 24791183.
  3. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (mayo de 2002). «Gluten sensitivity as a neurological illness». J Neurol Neurosurg Psychiatry 72 (5): 560-3. PMC 1737870. PMID 11971034.
  4. See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi: 10.1038/nrgastro.2015.156. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, varios estudios muestran normalización histológica incompleta de la mucosa del intestino delgado a pesar de una estricta GFD, e incluso el 79% de los pacientes tratados tienen atrofia vellositaria persistente. Este hallazgo podría explicarse por una ingesta inadvertida de gluten.».
  5. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad de España (2018). «Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca».
  6. Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.».
  7. Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612.
  8. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (26 de agosto de 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World J Cardiol 9 (8): 652-666. PMC 5583538. PMID 28932354. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652.
  9. Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med 6 (2): 53-9. PMID 16820991.
  10. Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926.
  11. Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease». Lancet 362 (9381): 383-91. PMID 12907013.
  12. Woodward J (3 de agosto de 2016). «Improving outcomes of refractory celiac disease – current and emerging treatment strategies». Clinical and experimental gastroenterology 9: 225-36. PMC 4976763. PMID 27536154. doi:10.2147/ceg.s87200.
  13. Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3.
  14. Fasano A, Catassi C (20 de diciembre de 2012). «Clinical practice. Celiac disease». N Engl J Med 367 (25): 2419-26. PMID 23252527. doi:10.1056/NEJMcp1113994. «celiac crisis, a rare life-threatening syndrome, mostly observed in children, that is characterized by severe diarrhea, hypoproteinemia, and metabolic and electrolyte imbalances. crisis celíaca, un síndrome raro que pone en peligro la vida, principalmente observado en niños, que se caracteriza por diarrea severa, hipoproteinemia y desequilibrios metabólicos y electrolíticos.”».
  15. de Almeida Menezes M, Cabral V, Silva Lorena SL (enero de 2017). «Celiac crisis in adults: a case report and review of the literature focusing in the prevention of refeeding syndrome». Rev Esp Enferm Dig 109 (1): 67-68. PMID26912167. doi:10.17235/reed.2016.4073/2015.
  16. Ruiz, A; Polanco, I (2002). «Exposición al gluten y aparición de enfermedades autoinmunes en la enfermedad celíaca». Pediátrika 22: 311-9.
  17. Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G (2013). «Gluten-free diet in gluten-related disorders». Dig Dis 31 (1): 57-62. PMID 23797124. doi:10.1159/000347180.
  18. See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi: 10.1038/nrgastro.2015.156. «A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. La ausencia de síntomas y/o los marcadores serológicos negativos no son indicadores fiables de la respuesta de la mucosa intestinal a la dieta.».
  19. Newnham ED (marzo de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol . 32 Suppl 1: 82-85. PMID 28244672. doi: 10.1111/jgh.13704. «A significant weakness of all clinical studies in CD to date has been the absence of an objective measure of dietary compliance. Coeliac antibodies, intestinal histology, and symptoms are all imperfect tools for assessment of adherence. Una debilidad significativa de todos los estudios clínicos sobre enfermedad celíaca hasta la fecha ha sido la ausencia de una medida objetiva del cumplimiento dietético. Los anticuerpos celíacos, la histología intestinal y los síntomas son todos herramientas imperfectas para la evaluación de la adherencia.».
  20. Ludvigsson, JF; Card, T; Ciclitira, PJ; Swift, GL; Nasr, I; Sanders, DS; Ciacci, C (abril de 2015). «Support for patients with celiac disease: A literature review». United European Gastroenterol J 3 (2): 146-59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599.
  21. Schuppan D, Pickert G, Ashfaq-Khan M, Zevallos V (Jun 2015). «Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications». Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3): 469-76. PMID 26060111. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.002.
  22. Moreno ML, Rodríguez-Herrera A, Sousa C, Comino I (enero de 2017). «Biomarkers to Monitor Gluten-Free Diet Compliance in Celiac Patients». Nutrients 6 (9): 1. PMC 5295090. PMID 28067823. doi: 10.3390/nu9010046.
  23. Lewis NR, Scott BB (1 de julio de 2006). «Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)». Aliment Pharmacol Ther 24 (1): 47-54. PMID 16803602. doi: 10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x.
  24. Abrams, JA; Brar, P; Diamond, B; Rotterdam, H; Green, PH (2006). «Utility in clinical practice of immunoglobulin a anti-tissue transglutaminase antibody for the diagnosis of celiac disease». Clin Gastroenterol Hepatol 4: 726-30. PMID 16630760. doi: 10.1016/j.cgh.2006.02.010.
  25. Dickey, W; Hughes, DF; McMillan, SA (2000). «Reliance on serum endomysial antibody testing underestimates the true prevalence of celiac disease by one fifth». Scand J Gastroenterol 35: 181-3. PMID 10720117. doi: 10.1080/003655200750024362.
  26. Rodrigo, L (2010). «Enfermedad celiaca». IT Sistema Nacional Salud 34 (2): 52.
  27. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad de España (2018). «Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca».
  28. Lammers KM, Herrera MG, Dodero VI (27 de febrero de 2018). «Translational Chemistry Meets Gluten-Related Disorders». ChemistryOpen 7 (3): 217-232. PMC 5838388. PMID 29531885. doi: 10.1002/open.201700197.
  29. Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J 3 (2): 106-20. PMC 4406899. PMID 25922671. doi: 10.1177/2050640614561668.
  30. Elli L, Villalta D, Roncoroni L, Barisani D, Ferrero S, Pellegrini N, Bardella MT, Valiante F, Tomba C, Carroccio A, Bellini M, Soncini M, Cannizzaro R, Leandro G (febrero de 2017). «Nomenclature and diagnosis of gluten-related disorders: A position statement by the Italian Association of Hospital Gastroenterologists and Endoscopists (AIGO)». Dig Liver Dis (Revisión) 49 (2): 138-146. PMID 27887897. doi: 10.1016/j.dld.2016.10.016.
  31. Syage JA, Kelly CP, Dickason MA, Ramirez AC, Leon F, Dominguez R, Sealey-Voyksner JA (1 de febrero de 2018). «Determination of gluten consumption in celiac disease patients on a gluten-free diet». Am J Clin Nutr 107 (2): 201-207. PMID 29529159. doi:10.1093/ajcn/nqx049.
  32. «Dra. Moreno: “El test de detección de gluten -GlutenDetect- permite saber si se producen ingestas puntuales de la proteína”». Celicidad. 2 de abril de 2017.